Si chiama “Nox2” ed è un enzima già noto per essere la causa di ictus cerebrale conseguente ad ostruzione dell’arteria carotide. Lo ha individuato qualche anno fa la stessa equipe dell’AOU Policlinico Umberto I di Roma che oggi è in grado di spiegare i motivi per i quali il virus SARS-CoV-2, responsabile del Covid-19, ha causato nelle centinaia di migliaia di vittime in tutto il mondo gravi danni all’apparato cardio-respiratorio.

Il virus colpisce infatti il polmone, dove causa processi infiammatori con frequente necessità di ventilazione meccanica; il cuore, dove diventa responsabile di danno miocardico, e il sistema circolatorio, dove causa grave danno vascolare con aumentato rischio di trombosi delle arterie e delle vene. Per questo motivo, la causa di morte dei pazienti covid-19 è spesso dovuta ad infarto del miocardio, ictus o embolia polmonare.

Il motivo dell’aggressività di questo virus non è ancora nota, anche se vari studi hanno documentato che l’infezione si accompagna ad uno stato infiammatorio sistemico che si riverbera poi a livello di tessuti e organi. Il virus entra nelle cellule attraverso un enzima, ACE2, che ha una importante funzione di degradazione di proteine, come l’angiotensina II. L’interazione tra la proteina del virus con ACE2 determina perdita di funzione di quest’ultima e conseguente aumentata attività dell’angiotensina II, potente vasocostrittore e mediatore di infiammazione delle arterie.

Sulla base di precedenti studi che avevano dimostrato che l’attività infiammatoria di angiotensina II è mediata da Nox2, il più potente enzima cellulare produttore di radicali liberi dell’ossigeno e vasocostrittore, lo studio coordinato dal prof. Francesco Violi, Direttore della I Clinica Medica del Policlinico Umberto I di Roma, ne ha valutato l’attività attraverso una metodica messa a punto e brevettata nei laboratori della I Clinica Medica.

La ricerca condotta su 182 pazienti, in collaborazione con i professori Claudio Mastroianni e Francesco Pugliese, entrambi delll’Azienda ospedaliero-universitaria romana, e pubblicata sulla rivista scientifica ‘Redox Biology’, ha dimostrato che Nox2 è attivato nei pazienti covid-19 rispetto ad un gruppo di  91 pazienti sani. Nell’ambito, poi, dei pazienti covid-19, l’attivazione era maggiore in quelli che avevano bisogno di ventilazione meccanica o che andavano incontro a trombosi, suggerendo una relazione tra gravità di malattia ed attivazione di Nox2.

“Questi risultati – commenta il prof. Violi –  forniscono la prima indicazione sul meccanismo di danno agli organi causato da covid-19. Inoltre spiegano il motivo per cui i pazienti colpiti  hanno una seria  infiammazione sistemica che porta ad una compromissione dei meccanismi di compenso e protettivi come la riduzione dei livelli serici di albumina, fenomeno già osservato nei pazienti più gravi,  ed aprono nuove prospettive per combatterne l’aggressività attraverso molecole in grado di inibire Nox2”.